Obsessif - Kompulsif Bozukluk

  • Konbuyu başlatan Konbuyu başlatan Method
  • Başlangıç tarihi Başlangıç tarihi
20
EXE RANK

Method

Fexe Kullanıcısı
Puanları 0
Çözümler 0
Katılım
5 May 2010
Mesajlar
30,484
Tepkime puanı
0
Puanları
0
Yaş
34
Method
OBSESSİF - KOMPULSİF BOZUKLUK

Diger mental hastaliklara sekonder gelisen bir OKB varsa; DSM III'de OKB ayri bir bozukluk olarak kabul edilmiyordu. Bu bozukluklar arasinda Tourette sendromu, sizofreni, major depresyon veya organik mental bozukluk sayilabilir. (DSM III) OKB, kisa süre içerisinde bu bozukluk üzerine modern arastirma teknikleri ile pozitif sonuçlar elde edilen bir örnektir.

1980'den sonraki yillarda, OKB tedaviye az cevap veren ve yaygin olmayan bozukluklar olarak kabul edilirdi. Simdiki bulgularimiza göre ise OKB yaygin olarak görülen ve tedaviye iyi cevap veren bir bozukluktur.

Bir obsesyon, tekrarlayan ve zorla giren düsünce, fikir veya duygudur. Obsesyonlari literatürde ilk tanimlayan bilim adami Esquirol'dür. (Rachman ve Hodgson 1980) 1878 'de literatürde sinirlarini çizen ilk bilim adami da Karl Westphal'dir. (Westphal 1878)

Bir kompulsiyon ise, bir düsünce, standardizasyon, tekrarlayan,bir düsünce veya davranis, öyle ki saymak, kontrol etmek veya kaçinmak durumundadir.

Obsesyonlar bir kisinin anksiyetesini artirirlar ve kisi anksiyetesinden kurtulmak için kompulsiyonlara yönelir. Bu durumda kisi kompulsiyonlari uygulamaya direnç gösterirse, anksiyetesi daha da artar. OKB'u olan bir sahis genellikle, obsesyonlarin irrasyonelligini bilir ve hem obsessyonlarin hem de kompulsiyonlarin ego distonik oldugunu hisseder. OKB bir yetersizlik bozuklugu olabilir. Çünkü obsesyonlar zaman alici olabilir ve sahsin alisilmis sosyal aktivitelerini, arkadas ve aile iliskilerini, beklentisel fonksiyonlarini, sahsin normal rutin islerini belirgin bir sekilde müdahele eder, karistirir.Hastalarin büyük bir kismi hastaliklari ile ilgili bir içgörüye sahiptir. Obsesyonlar ve kompulsiyonlar ego distonik olarak algilanir. Sadece %5 hastanin mantikli gerekçeleri vardir. (Foa ve Kozak 1993., Hollander'den naklen)
 
Epidemiyoloji

Literatürde en erken çalismalarda yayginlik onbinde 5 olarak bulunmustur. (Woodruff ve Pitts 1964) Tedaviye alinan populasyonda bu oran %1 olarak tesbit edilmistir. (Black 1974) OKB'nin hayat boyu prevelansi genel populasyonda %2-3 civarindadir. Bazi arastirmacilar OKB'nun psikiyatri kliniklerindeki oranini %10 olarak tesbit etmislerdir. Bir çalismada 1 aylik, 6 aylik ve ömür boyu prevelans %1.3, %1.5, ve %2.5'dir. (Regier ve ark. 1988) Baska çalismalar bunun daha yaygin olabilecegini de göstermistir. (Karno ve ark. 1988) Hastalar tibbi bir yardimdan önce ortalama 7.5 yil beklemislerdir. (Rasmussen ve Tsuang 1986) Bu tablolar OKB'un psikiyatri hastaliklari arasinda 4. Büyük grubu olusturdugunu göstermektedir. Fobiler, madde kullanim bozuklugu ve major depresyondan sonra gelen dördüncü bozukluk grubudur.

Avrupa, Asya ve Afrika'da yapilan kültürler arasi epidemiyolojik çalismalarda benzer oranlar bulunmustur.

Adult yastaki kiz ve erkeklerdeki hastaliga yakalanma orani esittir. (Black 1974) Ancak adölesan yasa ulasildiginda durum degismekte, erkeklerin kizlara göre OKB'a yakalanma riski daha da artmaktadir. (Karno ve ark. 1988., Regier ve ark. 1988) Çocukluk dönemi baslangiçlarinin %70'i erkektir. (Hollingsworth ve ark. 1980 Swedo ve ark. 1989b) Bozuklugun ortalama baslangiç yasi 20 civarindadir. Buna ragmen erkeklerin hastaliga yakalanma yasi 19 gibi biraz daha erken olurken, kizlarin hastaliga yakalanma yasi 22 yasi civaridir. Bozuklugun semptomlarinin baslamasi, 25 yasindan önce hastalarin 2/3 te görülmektedir. Hastalarin yaklasik %15 inde ise ,- 35 yasindan önce hastalik semptomlari baslamistir. (Black 1974) OKB adölesan döneminin basinda veya oyun çocuklugu döneminde görülebilmekte, bazi vakalarda ise 2 yas gibi çok daha erken yaslarda ortaya çikabilmektedir. Tek yasayanlar evlenmis olanlardan daha çok OKB'a yakalanma durumundadir. Bu bulgular herhalde, OKB'a sahip bireylerin iletisim kurmaktaki zorluklari nedeniyle ortaya çikmakta ve evlenememektedirler. OKB siyahlarda, beyaz irka göre daha az tesadüf edilmektedir. Bu durum saglik bakimi veya koruyucu hekimligin durumu ile daha iyi izah edilebilir.

OKB'a sahip olan hastalar yaygin olarak ikinci bir mental hastaliga da sahiptir. Hayat boyu prevelans çalismalarinda OKB'a sahip olan hastalar arasinda major depresyona yakalanma riski %67 ve sosyal fobiye yakalanma riski %25 tir. OKB'la birlikte görülen diger psikiyatrik bozukluklar arasinda alkol kullanim bozuklugu, özgül fobi, panik bozuklugu ve yemek bozuklugudur.
 
Etyoloji

Biyolojik Faktörler

Nörotransmiterler

Çogu klinik çalismalarda, bozuklukta obsessif ve kompusif semptom olusumuna neden olan seratonin bozuklugu hipotezini çesitli ilaçlarla yapilan çalismalarla ortaya koymustur. Verilere göre seratonerjik ilaçlar, diger nörotransmiterlerle etkilesen ilaçlara göre bu bozuklukta daha etkin bulunmustur. Tüm bunlara ragmen OKB'u gelisiminde serotoninin rolü açik ve net degildir. Klinik çalismalarda, BOS da 5-HIAA gibi serotonin metabolitlerinin konsantrasyonu, (Swedo ve ark. 1992b., Thoren ve ark. 1980a) imipraminin (serotonin reuptake reseptörlerine baglanir) plateletlere baglanma miktari ve afinitesi,.(Flament ve ark.1987) OKB'lu hastalarda yapilan ölçümlerde degisik sonuçlar rapor edilmistir (Insel ve ark. 1985) Bazi arastiricilar, OKB'lu hastalarda kolinerjik ve dopaminerjik nörotransmiterler arasinda çalismalar yaptiklarini, bu iki alanin ileri arastirmalar yapilmasi gereken alanlar oldugunu bildirmislerdir. Parsiyel seratonin agonisti olan oral M-klorofenilpiperazin (m-CPP) ile ilgili çalismalar yapilmistir. (Hollander ve ark. 1992., Zohar ve ark. 1987) Ayni çalisma iv olarak yapilmistir. (Charney ve ark. 1988., Pi***t ve ark. 1993) OKB'un tedavisinde uygulanan SSRI'larin sonuçlari ile ilgili çalismalar yapilmistir. (Hollander ve ark.., Zohar ve ark. 1988) m-CPP ye prolaktin cevabinin ne oldugu ile ilgili çalismalar yapilmistir. (Charney ve ark. 1988., Hollander ve ark. 1992) Benzer sekilde bir serotonin agonisti olan MK-212'ye prolaktin cevabi arastirlmistir. (Bastani ve ark. 1990) Diger serotonin agonistleri olan triptofan, fenfluramin ve ipsapiron veya antagonistleri (Metergoline) ile çalismalar da yapilmistir. (Benkelfat ve ark. 1989., Charney ve ark. 1988., Hollander ve ark.1992., Lesch ve ark. 1991., Zohar ve ark. 1987) Bütün bu çalismalarin sonucunda karmasik bir seratonerjik disregülasyon oldugunu görmekteyiz. Seratonerjik sistemin hipo ve hiper aktivitesinden söz etmek mümkündür. (Hollander ve ark. 1992) Ancak bu disregülasyon her seyi izah edememektedir.
 
Beyin Görüntüleme Çalismalari (BGÇ)

Fonksiyonel BGÇ in bir kismindan,(mesela pozitron emisyon tomografi(PET)) OKB'lu hastalarda frontal lob'da özellikle caudatada olmak üzere bazal ganglionlarda ve cingulum da metabolizma ve kan aksami gibi artmis aktivite bulgularina ulasmislardir.

Farmakolojik ve davranissal yöntemlerle tedavi edilen hastalarda bu bulgular tersine dönmektedir. Fonksiyonel BGÇ dan elde edilen veriler, yapisal beyin görüntüleme teknikleri ile de elde edilebilmektedir. Hem komputerize tomografi (CT), hem de manyetik rezonans imajing (MRI) çalismalarinda, OKB'lu hastalarin iki tarafli olarak caudat boyutlarinin azaldigini bizlere göstermektedir.

Hem fonksiyonel hem de yapisal BGÇ da, OKB'lu hastalarin tedavisinde zaman zaman etkin olan, cingulardaki nörolojik prosedürü içeren gözlemleri de bulmak mümkündür. Son zamanlarda yapilan MRI çalismasinda, frontal kortekste, T2 relaksasyon zamanlarinin artmis oldugu bildirilmistir. Bu durum PET çalismalarinda bulunan anormal lokalizasyonlari içeren bir bulgudur.
 
Genetik

OKB'lar üzerinde elde edilen genetik verilere göre, belirli genetik komponentlere sahip OKB'un kalitsal özellikleri ile ilgili görüsler mevcuttur. Mevcut veriler hastaligin geçisi ile ilgili olarak kültürel ve davranissal faktörlerin rolünü henüz tam olarak ortaya koyamamistir. OKB'lu ikizler üzerinde yapilan konkordans çalismalarinda, monozi*** ikizlerde dizi*** ikizlere göre daha yüksek bir konkordans elde edilmistir. (Carey ve ***tesman 1981) OKB'lu hastalarin 1. Derece akrabalarinda hastaliga yakalanma oranlari %35 olarak bulunmustur. (Carey ve ***tesman 1981., Rapoport ve ark. 1981) Aile çalismalarinda OKB ile Tourette sendromu arasinda genetik bir baglantinin oldugu tesbit edilmistir. (Nee ve ark. 1982., Pauls ve ark. 1986) Benzer sekilde Sydenham Koresi ve bazal ganglionun diger hastaliklari ile de baglantilari bulunmustur. (Barton 1965., Swedo ve ark. 1989a)
 
Diger Biyolojik Veriler

Elektrofizyolojik çalismalar, uyku elektroensefalogram (EEG) çalismalari, ve nöroendokrin çalismalar, OKB ile depresyon arasinda bazi benzerlikleri içeren verilerin oldugunu bize göstermektedir. Nonspesifik EEG anormallikleri insidansi, OKB'lularda alisilmistan daha yüksek bir oranda çikmaktadir. (Pacella ve ark. 1944) Auditory evoked potansiyelleri (Ciezielski ve ark 1981., Towey ve ark. 1990), kompütorize beyin tomografisinde ventriküler beyin oranlarindaki (Behar ve ark. 1984) anormallikler mevcuttur. Bir çalismada BBT'de azalmis kaudat oranlari bulunmustur. (Luxenberg ve ark. 1988) Uyku EEG si çalismalarinda depresyonlu hastalarda gözlenen benzer anormallikleri ortaya koymustur. Bunlar arasinda azalmis rapid eye movement (REM) latensi vardir. (Insel ve ark. 1982) Baska bir çalismada OKB'da orbitofrontal girus ve nükleus kaudatus'da PET'de normallere göre artmis metabolik oranlar bulunmustur.(Baxter ve ark. 1987., Swedo ve ark 1989c) Tedaviden sonra (SSRI veya davranis tedavisi) bu bozukluklar düzelmistir. .(Baxter ve ark. 1992., Benkelfat ve ark. 1990., Swedo ve ark 1992b)

Limbik sistemin rolünü inceleyen hayvan çalismalari da yapilmistir. (Pitman 1982) Singulum'da olusturlan cerrahi girisimlerde de stereotipik hareketler olusturulabilmistir. (Jenike ve ark. 1991a., Lewin 1973) Flor-Henry'nin hipotezine göre dominant frontal sistemin nöronal inhibisyon mekanizmasinda bir bozukluk mevcuttur. (Flor-Henry 1983) Diger bir teori orbitofrontal limbik bazal ganglionlarin disfonksiyonu üzerinedir. (Swedo 1989., Wise ve Rapoport 1989)

Diabetes insipitus ile baglantilari ileri sürülmüstür. (Barton 1965) OCD'li hastalarda silik nörolojik semptomlar normallere göre daha çok görülmektedir. (Hollander ve ark. 1990b) Frontal lob bozuklugunu gösteren nöropsikiyatrik test anormallikleri de gözlemlenmektedir. (Behar ve ark. 1984., Cox ve ark. 1989., Flor-Henry ve ark. 1979., Hollander ve ark. 1991c)

Bazi arastiricilar OKB'yi nörolojik yaklasimla (Meyer-Gros ve Steiner 1921), bazilari anormal dogum olaylari ile (Capstick ve Seldrup 1977), bir kismi kafa travmalarindan sonra (McKeon ve ark. 1984), von Ekonomo hastaligi (Schilder1938) ve bir kismi da epilepsi ile (Kehl ve Marks 1986) izah ederler. Bunlarda nörolojik premorbid hastalik insidansi yüksektir. (Grimshaw 1964)

Nöroendokrin çalismalarda depressif bozukluktakine benzer bulgular elde edilmistir. Mesela, deksametazone supresyon testi yapilan hastalarin üçte birinde nonsupresyon olmus, (Asberg ve ark. 1982., Insel ve ark.1984) clonidine (catapies) infüzyonu (Hollander ve ark. 1991b., Knesevich 1982) ile growth hormon saliniminda azalma tesbit edilmistir. (***ver ve ark. 1983) Dopaminerjik disregülasyon ve BOS'taki HVA üzerine çalismalar yapilmistir. (Goodman ve ark. 1990a., Swedo ve ark. 1992b., McDougle ve ark. 1990)
 
Diger Biyolojik Veriler

Elektrofizyolojik çalismalar, uyku elektroensefalogram (EEG) çalismalari, ve nöroendokrin çalismalar, OKB ile depresyon arasinda bazi benzerlikleri içeren verilerin oldugunu bize göstermektedir. Nonspesifik EEG anormallikleri insidansi, OKB'lularda alisilmistan daha yüksek bir oranda çikmaktadir. (Pacella ve ark. 1944) Auditory evoked potansiyelleri (Ciezielski ve ark 1981., Towey ve ark. 1990), kompütorize beyin tomografisinde ventriküler beyin oranlarindaki (Behar ve ark. 1984) anormallikler mevcuttur. Bir çalismada BBT'de azalmis kaudat oranlari bulunmustur. (Luxenberg ve ark. 1988) Uyku EEG si çalismalarinda depresyonlu hastalarda gözlenen benzer anormallikleri ortaya koymustur. Bunlar arasinda azalmis rapid eye movement (REM) latensi vardir. (Insel ve ark. 1982) Baska bir çalismada OKB'da orbitofrontal girus ve nükleus kaudatus'da PET'de normallere göre artmis metabolik oranlar bulunmustur.(Baxter ve ark. 1987., Swedo ve ark 1989c) Tedaviden sonra (SSRI veya davranis tedavisi) bu bozukluklar düzelmistir. .(Baxter ve ark. 1992., Benkelfat ve ark. 1990., Swedo ve ark 1992b)

Limbik sistemin rolünü inceleyen hayvan çalismalari da yapilmistir. (Pitman 1982) Singulum'da olusturlan cerrahi girisimlerde de stereotipik hareketler olusturulabilmistir. (Jenike ve ark. 1991a., Lewin 1973) Flor-Henry'nin hipotezine göre dominant frontal sistemin nöronal inhibisyon mekanizmasinda bir bozukluk mevcuttur. (Flor-Henry 1983) Diger bir teori orbitofrontal limbik bazal ganglionlarin disfonksiyonu üzerinedir. (Swedo 1989., Wise ve Rapoport 1989)

Diabetes insipitus ile baglantilari ileri sürülmüstür. (Barton 1965) OCD'li hastalarda silik nörolojik semptomlar normallere göre daha çok görülmektedir. (Hollander ve ark. 1990b) Frontal lob bozuklugunu gösteren nöropsikiyatrik test anormallikleri de gözlemlenmektedir. (Behar ve ark. 1984., Cox ve ark. 1989., Flor-Henry ve ark. 1979., Hollander ve ark. 1991c)

Bazi arastiricilar OKB'yi nörolojik yaklasimla (Meyer-Gros ve Steiner 1921), bazilari anormal dogum olaylari ile (Capstick ve Seldrup 1977), bir kismi kafa travmalarindan sonra (McKeon ve ark. 1984), von Ekonomo hastaligi (Schilder1938) ve bir kismi da epilepsi ile (Kehl ve Marks 1986) izah ederler. Bunlarda nörolojik premorbid hastalik insidansi yüksektir. (Grimshaw 1964)

Nöroendokrin çalismalarda depressif bozukluktakine benzer bulgular elde edilmistir. Mesela, deksametazone supresyon testi yapilan hastalarin üçte birinde nonsupresyon olmus, (Asberg ve ark. 1982., Insel ve ark.1984) clonidine (catapies) infüzyonu (Hollander ve ark. 1991b., Knesevich 1982) ile growth hormon saliniminda azalma tesbit edilmistir. (***ver ve ark. 1983) Dopaminerjik disregülasyon ve BOS'taki HVA üzerine çalismalar yapilmistir. (Goodman ve ark. 1990a., Swedo ve ark. 1992b., McDougle ve ark. 1990)
 
Davranissal Faktörler

Ögrenme teorisyenlerine göre, obsesyonlar sartli uyaranlardir. Göreceli olarak nötral bir uyaran, anksiyete veya korku ile eslestirilmis olabilir. Bu süreçte, olaylar birbirleri ile eslestirilerek sartli cevabi prosesi meydana getirilmektedir. Böylece, herhangi bir nötral obje veya düsünce , anksiyete veya sikinti uyarmaya muktedir bir sartli uyaran haline dönüsebilmektedir. Ilk model Mowrer tarafindan gelistirilmistir. (Mowrer 1939)

Kompulsionlar ise farkli bir sekilde meydana gelmektedir. Obsesyonel düsüncelerin etkisi altinda anksiyete hisseden sahis, bunlari ortadan kaldirabilmek anksiyetisini için hareketler yapmayi kesfeder. Böylece birey anksiyetesini kontrol altina almaya yönelik olarak ritüelli davranislar veya kompulsiyon formunda aktif kaçinma stratejileri gelistirir.

Bu durum asamali olarak ortaya çikar çünkü aci verici sekonder dürtüyü (anksiyeteyi) kontrol altina almaktaki basarilari sözkonusudur. Kaçinma strarejileri, kompulsif davranislarin ögrenme kaliplari olarak fikir haline gelir.

Ögrenme teorisi, OKB fenomenlerinin belirli yönlerini izah etmek için yararli bakislari bize temin eder. Mesela, fikirlerin anksiyete uyarici kapasitesini ögrenebiliriz. Aslinda bu fikir ve düsünceler, davranisin kompulsif kaliplari olarak tesis edilmis ve kendi kendilerine korkutucu özelliklerinin gerekli olmadigi yapilardir.
 
Psikososyal Faktörler

Kisilik Özellikleri

OKB, obsessif- kompulsif kisilik bozuklugundan farklidir. OKB'lu hastalarin en büyük özelligi, hastalik öncesi kisiliklerinde kompulsionlarin olmamasidir. Böylece, bu kisilik denemeleri, OKB'in gelismesi için ne yeterli ne de gereklidir. OKB'lu hastalanin sadece %15-35 i ancak premorbid olarak obsesyonlara sahiptir. OKB hastalarda antisosyal kisilik özellikleri bulunma riski oldukça yüksektir. (Holander, Neville, Hornig, Johnson, Weisman 1993 yayinlanmamis gözlemleri)
 
Psikodinamik Faktörler

S. Freud, OK semptomlarinin ve karakter özelliklerinin yapisini ve seklini, üç büyük psikolojik defans mekanizmasiyla tanimlar. Bunlar izolasyon, yap-boz düzenegi ve reaksiyon formasyondur.
 
zolasyon(Yalitma)

Yalitma, anksiyete uyaran duygulanma ve dürtülerden korunmaya yönelik olarak gelistirilen bir savunma düzenegidir.

Normal bir durum içindeki bir sahis, emosyonlarin hayalini ve duygusunun her ikisini de birlikte yasar ve hisseder. Bu herhangi bir fantezi veya daha önceden yasadigi bir olay olabilir.

Izolasyon meydana geldigi zaman ise, duygu ve dürtü kismen, fikir kismindan ayristirilarak, bilinç disina gönderilir. Artik olgu izole edilmis, yalitilmistir. Karsimizda duygusuz bir fikir vardir. Eger yalitma islemi tam olarak basariya ulasmissa, dürtü ve onun tüm baglantilari tamamen bastirilir. Bu durumda hastanin bilinçli olarak farkinda oldugu tek sey, duygu yükünden arinmis saf fikirler ve onun düsünsel baglantilaridir.
 
Yapboz (Undoing)

Degismeyen ve sürekli tehditi olan impuls, yalitma gibi bir primer bir savunma düzeneginden kaçarak, bu düzenegi asarak serbest kalir. Bu durumda birincil savunma düzenegini asan ve serbest hale dönüsen uyarani kontrol altina almaya yönelik olarak ikincil savunma düzenekleri devreye girer. Buradan uyarana karsi savas gereksinimi vardir. Bilinçte bulunan ve heran patlama tehditi içinde bulunan anksiyete sakinlestirilmeli ve kontrol altina alinmalidir. Iste bu kompulsif eylemin amaci, anksiyeteyi düzeltmeyi amaçlayan defans mekanizmasinin yüzeysel görünümünü içerir.

Burada izolasyon tarafindan yeterli olarak kontrol altina alinamamis, problemin temelini olusturan uyaran kontrol altina alma çabasi vardir. Bu durumda bu kontrolü saglayabilen mekanizma, en önemli sekonder savunma düzenegi olan yap-boz (undoing)dur. Bu davranislar ya da zihinsel eylemler, sikintidan kurtulmaya ya da var olan sikintiyi azaltmaya ya da korku yaratan olay ya da durumdan korunmaya yöneliktir.
 
Yapboz (Undoing)

Degismeyen ve sürekli tehditi olan impuls, yalitma gibi bir primer bir savunma düzeneginden kaçarak, bu düzenegi asarak serbest kalir. Bu durumda birincil savunma düzenegini asan ve serbest hale dönüsen uyarani kontrol altina almaya yönelik olarak ikincil savunma düzenekleri devreye girer. Buradan uyarana karsi savas gereksinimi vardir. Bilinçte bulunan ve heran patlama tehditi içinde bulunan anksiyete sakinlestirilmeli ve kontrol altina alinmalidir. Iste bu kompulsif eylemin amaci, anksiyeteyi düzeltmeyi amaçlayan defans mekanizmasinin yüzeysel görünümünü içerir.

Burada izolasyon tarafindan yeterli olarak kontrol altina alinamamis, problemin temelini olusturan uyaran kontrol altina alma çabasi vardir. Bu durumda bu kontrolü saglayabilen mekanizma, en önemli sekonder savunma düzenegi olan yap-boz (undoing)dur. Bu davranislar ya da zihinsel eylemler, sikintidan kurtulmaya ya da var olan sikintiyi azaltmaya ya da korku yaratan olay ya da durumdan korunmaya yöneliktir.
 
Karsit Tepki Kurma (Reaction Formation)

Yalitma ve yapboz, klinik semptomlarin olusumunda baslangiçta gelistirilen savunma düzenekleridir. Karsit tepki kurma ise, semptomlardan ziyade karakter özelliginin sekillenmesi ile sonuçlanir.

Yukarida belirtilen terim olarak karsit tepki kurma mekanizmasi, davranisin açik kaliplarini içerir. Problemin temelini olusturan uyaranlarin tam ziddi olan bilinçli davranis yönelimleridir.
 
Diger Psikodinamik Faktörler

Klasik psikanalitik teoride, OKB, obsessif-kompulsif nöroz olarak isimlendirilir ve gelisimin ödipal fazinda anal psikoseksüel fazina regresyonu olarak açiklanir.

Anksiyete araciligi ile korku hisseden OKB'lu bir hasta, korkuyu hissettigi zaman, (ki bu korkunun kaynaginda belirgin bir sevgi objesinin kaybi veya bir misilleme vardir) ödipal pozisyondan geriye dogru bir gidis ortaya çikar. Bu esnada anal fazla baglantili olan yogun olarak ambivalan emosyonel duyumlarin bulundugu faza geriler.

Ayni sahista sevgi ve nefretin birlikte varolmasi kararsizlik ve iki yönlülügü ile paralize olusturur.

OKB'u dikkate çarpan klinik belirtilerinden biri de, temizlik veya aggresyon ile ugrasma derecesidir. Bu durum tüm semptomlarin içeriginde açikça gözlenir veya onlarin arkasindaki anlamlarla baglantilidir. Böylece, OKB'un psikogenezi, normal büyüme ve gelisme ile baglantilidir. Gelisme de sadik-anal faza bir takilma söz konusudur.
 
Ambivalans

Ambivalans, dürtü yasaminin özelliklerinin degismesinin direk bir sonucudur. Bu, çocugun analsadistik gelisim fazinda gözlenen normal önemli bir klinik belirtidir. Bu dönemde, çocuk ayni objeye karsi hem sevgi hem de siddetli nefret duygusunu birlikte hisseder. Bazan bu kendiliginden olur. OKB'lu hasta ekseriya bilinçli olan bir objeye karsi sevgi ve nefreti ayni anda yasamaktadir. Ters duygularin bu sekilde çatismasi, davranislarinda yap-boz düzenegi olarak karsimiza çikar ve seçmenin ambivalans duyumu altinda bir nevi felç hali alir.

Büyüsel Düsünce (Magical Thinking)

Dürtülere karsi tercih edilen, düsüncenin erken dönemlerini kapsayan regresyonla ulasilan büyüsel düsünce, id in bir fonksiyonu oldugu kadar, ayni zamanda egonun da bir fonksiyonudur. Büyüsel düsünceye bulasma, düsüncenin omnipotensidir. Bunu hisseden sahislar, bunun ancak dis dünyalarinda bir olgu hakkinda düsünerek ulasirlar. Onlar herhangi bir fiziksel etkide bulunmadan meydana gelen olaylara neden olabileceklerini düsünürler. Bu his OKB'lu hastalarda aggressif düsünceli korkulara neden olabilir.
 
Teshis

OKB'u diagnostik kriterleri DSM III R. dan sonra oldukça degistirilerek DSM IV de belirtilmistir.(Tablo 11) DSM IV teki büyük degisiklikler, obsesyon ve kompulsiyonlarin belirlenmesi üzerine olmustur.

A. Obsesyonlar ya da kompulsiyonlar vardir:

Obsesyonlar asagidakilerden (1), (2), (3) ve (4) ile tanimlanir:

(1) bu bozukluk sirasinda kimi zaman istenmeden gelen ve uygunsuz olarak yasanan ve belirgin anksiyete ya da sikintiya neden olan, yineleyici ve sürekli düsünceler, dürtüler ya da düslemler

(2) düsünceler, dürtüler ya da düslemler sadece gerçek yasam sorunlari hakkinda duyulan asiri üzüntüler degildir

(3) kisi, bu düsünceleri, dürtüleri ya da düslemlerine önem vermemeye ya da bunlari baskilamaya çalisir ya da baska bir düsünce ya da eylemle bunlari etksizlestirmeye çalisir

(4) kisi, obsesyonel düsüncelerini, dürtülerini ya da düslemlerini kendi zihninin bir ürünü olarak görür (düsünce sokulmasinda oldugu gibi degildir)

Kompulsiyonlar asagidakilerden (1) ve (2) ile taninir:

(1) kisinin, obsesyonu bir tepki olarak ya da kati bir biçimde uygulanmasi gereken kurallarina göre yapmaktan kendini alikoyamadigi yineleyici davranislar (örn. el yikama, düzene koyma, kontrol etme) ya da zihinsel eylemler (örn. dua etme, sayi sayma, birtakim sözcükleri sessiz bir biçimde söyleyip durma)

(2) davranislar ya da zihinsel eylemler, sikintidan kurtulmaya ya da var olan sikintiyi azaltmaya ya da korku yaratan olay ya da durumdan korunmaya yöneliktir; ancak bu davranislar ya da zihinsel eylemler ya etkisizlestirilmesi ya da korunulmasi tasarlanan seylerle gerçekçi bir biçimde iliskili degildir ya da açikça çok asiri bir düzeydedir

B. Bu bozuklugun gidisi sirasinda bir zaman kisi obsesyon ya da kompulsiyonlarinin asiri ya da anlamsiz oldugunu kabul eder. Not: Bu çocuklar için geçerli degildir.

C. Obsesyon ya da kompulsiyonlar belirgin bir sikintiya neden olur, zamanin bosa harcanmasina yol açar (günde 1 saatten daha uzun zaman alirlar) ya da kisinin olagan günlük islerini, mesleki (ya da egitimle ilgili9 islevselligini ya da olagan toplumsal etkinliklerini ya da iliskilerini önemli ölçüde bozar.

D. Baska bir Eksen I bozuklugu varsa, obsesyon ya da kompulsiyonlarin içerigi bununla sinirli degildir. (örn. Yeme Bozuklugunun olmasi durumunda yemek konusu üzerinde düsünüp durma; trikotillomaninin olmasi durumunda saç çekme üzerinde durma; Vücut Dismorfik Bozuklugunun Olmasi durumunda dis görünümle asiri ilgilenme; Bir Madde Kullanim Bozuklugunun olmasi durumunda ilaçlar üzerinde düsünüp durma; Hipokondriazisin olmasi durumunda ciddi bir hastalgi biçiminde düsünüp durma; bir Parafilinin olmasi durumunda cinsel dürtüler ya da fantaziler üzerinde düsünüp durma ya da Majör Depresif Bozukluk olmasi durumunda suçluluk üzerine gevis getirircesine düsünme).

E. Bu bozukluk bir maddenin (örn. kötüye kullanilabilen bir ilaç ya da tedavi için kullanilan bir ilaç) ya da genel tibbi bir durumun dogrudan fizyolojik etkilerine bagli degildir.
 
Teshis

OKB'u diagnostik kriterleri DSM III R. dan sonra oldukça degistirilerek DSM IV de belirtilmistir.(Tablo 11) DSM IV teki büyük degisiklikler, obsesyon ve kompulsiyonlarin belirlenmesi üzerine olmustur.

A. Obsesyonlar ya da kompulsiyonlar vardir:

Obsesyonlar asagidakilerden (1), (2), (3) ve (4) ile tanimlanir:

(1) bu bozukluk sirasinda kimi zaman istenmeden gelen ve uygunsuz olarak yasanan ve belirgin anksiyete ya da sikintiya neden olan, yineleyici ve sürekli düsünceler, dürtüler ya da düslemler

(2) düsünceler, dürtüler ya da düslemler sadece gerçek yasam sorunlari hakkinda duyulan asiri üzüntüler degildir

(3) kisi, bu düsünceleri, dürtüleri ya da düslemlerine önem vermemeye ya da bunlari baskilamaya çalisir ya da baska bir düsünce ya da eylemle bunlari etksizlestirmeye çalisir

(4) kisi, obsesyonel düsüncelerini, dürtülerini ya da düslemlerini kendi zihninin bir ürünü olarak görür (düsünce sokulmasinda oldugu gibi degildir)

Kompulsiyonlar asagidakilerden (1) ve (2) ile taninir:

(1) kisinin, obsesyonu bir tepki olarak ya da kati bir biçimde uygulanmasi gereken kurallarina göre yapmaktan kendini alikoyamadigi yineleyici davranislar (örn. el yikama, düzene koyma, kontrol etme) ya da zihinsel eylemler (örn. dua etme, sayi sayma, birtakim sözcükleri sessiz bir biçimde söyleyip durma)

(2) davranislar ya da zihinsel eylemler, sikintidan kurtulmaya ya da var olan sikintiyi azaltmaya ya da korku yaratan olay ya da durumdan korunmaya yöneliktir; ancak bu davranislar ya da zihinsel eylemler ya etkisizlestirilmesi ya da korunulmasi tasarlanan seylerle gerçekçi bir biçimde iliskili degildir ya da açikça çok asiri bir düzeydedir

B. Bu bozuklugun gidisi sirasinda bir zaman kisi obsesyon ya da kompulsiyonlarinin asiri ya da anlamsiz oldugunu kabul eder. Not: Bu çocuklar için geçerli degildir.

C. Obsesyon ya da kompulsiyonlar belirgin bir sikintiya neden olur, zamanin bosa harcanmasina yol açar (günde 1 saatten daha uzun zaman alirlar) ya da kisinin olagan günlük islerini, mesleki (ya da egitimle ilgili9 islevselligini ya da olagan toplumsal etkinliklerini ya da iliskilerini önemli ölçüde bozar.

D. Baska bir Eksen I bozuklugu varsa, obsesyon ya da kompulsiyonlarin içerigi bununla sinirli degildir. (örn. Yeme Bozuklugunun olmasi durumunda yemek konusu üzerinde düsünüp durma; trikotillomaninin olmasi durumunda saç çekme üzerinde durma; Vücut Dismorfik Bozuklugunun Olmasi durumunda dis görünümle asiri ilgilenme; Bir Madde Kullanim Bozuklugunun olmasi durumunda ilaçlar üzerinde düsünüp durma; Hipokondriazisin olmasi durumunda ciddi bir hastalgi biçiminde düsünüp durma; bir Parafilinin olmasi durumunda cinsel dürtüler ya da fantaziler üzerinde düsünüp durma ya da Majör Depresif Bozukluk olmasi durumunda suçluluk üzerine gevis getirircesine düsünme).

E. Bu bozukluk bir maddenin (örn. kötüye kullanilabilen bir ilaç ya da tedavi için kullanilan bir ilaç) ya da genel tibbi bir durumun dogrudan fizyolojik etkilerine bagli degildir.
 
Varsa belirtiniz:

Iç Görüsü Az Olan: O siradaki epizodda çogu zaman kisi obsesyon ya da kompulsiyonlarinin asiri ya da anlamsiz oldugunu kabul etmiyorsa


DSM III R da obsesyonlar bir düsünce olarak, kompulsiyonlar da bir hareket olarak belirtilmistir. DSM IV de ise klinik gözlemlerde düsünceler hem obsesyon hem de kompulsiyon (zihinsel eylem) olarak ortaya çikabilmektedir. Bunun temelinde anksiyeteyi olusturan faktörler obsesyon, anksiyeteyi ortadan kaldirmaya yönelik çabalar da kompulsiyon olarak belirtilmistir.

DSM IV tekrar yazilirken obsesyonun özelliklerini belirten faktörlerden biri olan "ego-distonik" tanimini vermekten kaçindi. DSM III te "ego-distonik" DSM III R da "senseless" kelimelerinin her ikisi de anlamlari itibariyla az belirleyici ve anlamlandirmada zorluklar olusturuyordu.

DSM IV, DSM III R daki kompulsionlarla ilgili olarak belirtilen amaca yönelik ve kasitli terimlerden vazgeçti. Çünkü hastalar genellikle kompulsiyonlari tanimlarken ne amaca yönelik ne de kasitli olduklarini bildirmislerdi.

DSM IV de bu durum, hastalarin kompulsiyonlari ve obsesyonlari hakkinda bir içgörüsü olup olmadigi ele alinarak tanimlandi.
 
Klinik Seyirler

OKB'lu hastalar psikanalistlerden ziyade diger branstaki hekimlere öncelikle müracaat etmektedirler. Bu hastaliga sahip olan sahislarda obsesyon ve kompulsiyonlarin her ikisi birlikte %75 oraninda görülmektedir. OCB'lu hastalarin %10-%25'de sadece obsesyonlar bulunabilmektedir. (Akhtar ve ark. 1975., Rachman ve Hodgson 1980., Welner 1976) OKB'lu hastalarin %25-%50'de sadece yikama kompulsiyonu bulunabilmektedir. (Akhtar ve ark. 1975., Rachman ve Hodgson 1980., Rasmussen ve Tsaung 1986)

Bazi arastirmacilar ve klinisyenlere göre rahatsizlik iyi incelediginde hastalarin %100'nün de obsesyon ve kompulsiyonlarin birlikte oldugu tesbit edilebilir. Çünkü davranis kompülsiyonlarina ilaveten zihinsel kompulsiyonlari da mevcuttur. Mesela, çocuguna zarar vermek ile ilgili bir obsesyonda, hemen ardindan gelisen belirli zamanda belirli dualarin tekrarlandigi mental kompulsiyonlari da görmek mümkündür.

Bazi arastirmaci ve klinisyenler ise hastalarin bazilarinin sadece obsesyonlari oldugunu ancak kompulsiyonlari bulunmadigini ileri sürer. Buna örnek olarakta bazi seksüel düsüncelerin tekrarlanmasi veya hastayi ayiplanacak agresif eylemlerin tekrarlanmasi olabilir.
 
Geri
Üst