20
EXE RANK
Method
Fexe Kullanıcısı
ÜLSERATİF KOLİT
Wilks ve Moxon (1859) ülseratif kolitin ilk tanımı.
19. yy da fekal diversiyon standart tedavi oldu.
20. yy da tüp apendektomi ve bikarbonatlı kolon lavajı kullanılmaya başladı.
Browne (1913) : İleostomi ile total fekal diversiyonu önerdi.
Strauss ve Strauss (1944) ileostomi ve proktokolektomiyi kullanmaya başladılar. Total proktokolektomi ve ileostomi, ülseratif kolit için kalıcı tedavi sağladı. Fakat bu kez de kalıcı ileostomi hastalar için sorun oldu.
Stoma torbalarından ve sorunlarından kurtulmak için �Kontinant ileostomi� geliştirildi.
Koch (1969) : İleostomi stomasında Nipple valv olan bir intraabdominal rezervuar geliştirildi.
Daha sonra ülseratif kolitte sfinkter koruyucu ameliyat arayışları başladı.
Devine ? Melbourne
Aylett ? London
Devine ; evreli ileosigmoidostomi önerdi.
Aylett ise : kolektomi ve ileoproktostomiyi önerdi.
Geri kalan rektumda kanser gelişme riski % 2 � 20 arasında bulundu.
Çok önemli bir gelişme olarak :
Ravitch ve Sabiston 1947 de ileoanal anastomozu modifiye ederek rektal mukozektomiyi eklediler. Malignite riski ekarte edildi. Fakat defekasyon sıklığı tolere edilemeyecek boyutta idi.
Bu arada :
Soava 1964 yılında Hirschsprung hastaları için distal rektal mukozektomili bir kolonik Pulltrough ameliyatı geliştirdi.
Soper 1973 de bu ameliyatı (total kolektomi, endorektal ileal pulltrough) familyal polipozis kolide uyguladı.
Martin 1977 de aynı ameliyatı ülseratif kolitte uygulayarak başarılı sonuçlar elde etti.
Total kolektomi, rektal mukozektomi ve endorektal ileal pulltrough işelmi (Soave ameliyatı) :
Total agangliyonik Hirschsprung da
Familyal polpipozis kolide
Ülseratif kolitte.
Başarı ile uygulanmaktadır.
Daha sonra bu ameliyata çeşitli ileal poşlar eklenerek defekasyon sıklığı kontrol edilmeye çalışıldı.
ETYOLOJİ
Ülseratif kolitin nedenleri bilinmemektedir.
1 � Bazı araştırmacılar bakteri ve virüsleri suçlamışlardır. Diğerleri ise onların primer sorumlu değil , sekonder istilacı olduğunu söylemiştir.
2 � Ülseratif kolitli hastaların % 15 inde inflamatuar barsak hastalıklarının aile öyküsü vardır.
İdiopatik ankilozan spondilit, üveit ve ülseratif kolitte HLA W27 antijeninin saptanması genetik predispozisyonu dasteklemektedir.
3 � Psikolojik faktörler öne sürülümüştür ve hastaların �premorbid kişiliği� araştırılmıştır. Fakat psikolojik faktörler ve stressin hastalığın kronik doğasında ve relapslarda etkili olduğu, ancak hastalığı başlatmadığı düşünülmektedir.
PATOLOJİ
Ülseratif kolit , rektal ve kolonik mukozanın kronik inflamatuar bir hastalığıdır. Olguların % 95 inde rektum tutulumu vardır. Hastalık proksimale doğru devamlılık gösterir. (skip lezyonlar yok)
Eğer hastada distal ileitis varsa , o zaman hasta Crohn hastasıdır.
Back Wash İleitis Crohn hastalığı için kullanılmış yanlış bir terimdir. Çekum içeriğinin ileuma geçerek mukozal inflamasyona yol açtığına inanılıyordu. Fakat hiçbir bilimsel delil yoktur.
Eğer ülseratif kolitte tüm kolon tutulumu varsa (pankolitis) en şiddetli bulgular rektum ve sigmoid kolonda bulunur. Çocuklarda genellikle pankolitis bulunur.
Ülseratif kolitin karakteristik mikroskopik görünümünde mukozal ülserasyona yol açan kript abseleri söz konusudur. Sıklıkla sirkümferansiyel bir şekilde mukozal köprüler ve pseudopolip formasyonu görülür. Granülomatöz kolitis de ülserasyonlar lineerdir ve mezenterik taraftadır.
Hastalık ilerledikçe akut fazda, kolon distansiyona uğrar. Peristaltizm azalır ve mukoza incelir. Diffüz hemorajiktir. Eğer yetersiz tedavi edilirse, hastalık akut dilatasyona , bakteriyemiye ve peritonite yol açabilir. (toksik megakolon)
Kronik ülseratif kolitte, muskülaris tabakası kalınlaşır ve fibrotik olur. Haustralar düzleşir (radyolojik olarak �Kurşun Boru� bulgusu)
KLİNİK
Olguların % 4 ünde semptomlar 10 yaşına kadar ortaya çıkar. % 18 inde ise 10 � 20 yaşları arasında çıkar. Ülseratif kolit bulguları çoğunlukla 20 li yaşların sonlarında ortaya çıkar.
Başlıca semptomlar :
Diare (kanlı , mukuslu ve pürülan olabilir)
Kramp tarzında karın ağrısı
Tenesmus
Anemi
Anoreksi
Kilo kaybı
Gelişme geriliği
Çocukların % 15 inde hastalık Fulminan başlangıç gösterir :
Şiddetli kanlı diare
Şiddetli kramplar
Ateş
Sepsis
Bu olguların %5 inde toksik megakolon gelişir.
Ülseratif kolitte kolon veya rektum karsinomu riski vardır. (ilk 10 yaşta %3, sonraki her yılda % 10 � 15 kanser gelişme riski vardır).
Semptomları erken başlayan veya pankolitisi olan hastalarda kanser riski daha yüksektir.
Kolonik mukoza biyopsisinde displazi tespiti, karsinom riskini arttırır.
Kolonik Bulgular :
Toksik megakolon
Kolon CA
Hemoraji
Pseudopolipler
Mukozal ülserasyonlar
Hemoroidler (sık).
ÜLSERATİF KOLİTİN KOLON DIŞI BULGULARI:
Gelişme geriliği
aaaaüel maturasyonda geçikme
Artralji (%30)
Deri lezyonları
Eritema nodosum
Piyoderma gangrenosum (%5)
Anemi
Osteoporoz
Primer sklerozan kolanjit (%15)
Nefrolithiazis (%8)
Üveitis (%2)
Stomatitis (aftöz stomatit)
TANI
Sık defekasyona bağlı olarak eksternal hemoroidler sık olarak gelişir. Fakat ; anal fissür ve abse gibi perianal lezyonlar görülmez. Eğer varsa akla Crohn hastalığı gelmelidir.
Baryumlu kolon grafisinde, kronik olgularda, kısalmış , haustralarını kaybetmiş rijid kolon (kurşun boru görüntüsü) görülür. Yaygın pseudopolip formasyonu söz konusudur. Akut kolitlerde, mukozal ülserasyonlar nedeniyle intestinal kontür irregülerdir. Ülserler arasındaki ödeöli mukoza pseudopolip olarak görülür.
Kontrastlı kolon grafisi veya lavman , akut hastalığı provoke edebilir. Kolonoskopi ile tanısal açıdan daha yararlı bulgular elde edilir.
MEDİKAL TEDAVİ
Steroid tedavisi (prednizon)
Sulfazalazin tedavisi
Rektal steroidler (hidrokortizon)
Antidiaral ilaçlar (toksik megakolona yol açabilirler)
Lomotil (Difenoksilat hidroklorit + Atropin)
İmodium (Loperamid hidroklorid)
Metranidazol
İmmunsupresifler
Azathiopirin
6 Merkaptopürin
Siklosporin
Metotreksat
Sigara içmek ! Sigara , ülseratif kolit insidansını azaltır. Konvansiyonel tedaviye ek olarak transdermal nikotin bantları kullanılabilir.
Apendektomi, ülseratif kolite karşı koruyucu bir faktördür.
CERRAHİ TEDAVİ
İleoanal poş prosedürieri ile uzun dönemde çok iyi sonuçlar elde edildiği için, ülseratif kolitli tüm çocuklarda genel durum bozulmadan cerrahi tedavi gündeme gelmelidir.
Medikal tedaviye yanıt vermeyen yaklaşık % 20 hastada �Fulminant hastalık� söz konusudur. Acil cerrahi gerekir. (Aşırı kanama, toksik megekolon, perforasyon v.b.)
Çocuklarda, erişkine göre akut başlangıç daha sık görülür.
Ameliyat öncesinde anemi, hipoalbuminemi ve elktrolit dengesizliği düzeltilmelidir. Cerrahiye kadar kortikosteroid tedavisi devam eder. Ameliyattan 48 saat önce sulu gıdaya geçilir.
Temizleyici lavmanlardan kaçınılmalıdır. Kolit atağını indükleyebilirler. Oral antibiyotikler (eritromisin ve neomisin) ameliyattan bir gün önce başlanır. Ameliyattan 4 saat önce IV Gentamisin ve klindamisin başlanır.
İleoanal poş prosedürüne uygun olmayan hastalarda (sfinkter hasarı, perirektal abse) kock kontinant ileal rezervuarı yapılır.
Ülseratif kolit esas olarak mukozanın hastalığı olduğu için, kolektomi ve rektal mukozektomi ile birlikte ileoanal poş prosedürü en uygun cerrahi tedavidir.
REKTAL MUKOZEKTOMİ:
Anal sfinkter fonksiyonunu bozmaz.
Gaz , sıvı ve katı içeriğin hissedilmesini bozmaz.
İleoanal poş prosedürü ile ileostomiye gerek kalmaz. Stomanın yıllık maliyeti 1000 USD dir.
Hangi tip rezervuar olursa olsun, eğer son 4 cm lik rektum kası korunursa, anal sfinkter fonksiyonu bozulmaz. 3 ay içinde normale yaklaşır. 3 ay süre ile koruyucu bir ileostomi ileal poşu koruyacaktır.
Herne kadar total kolonik agangliyonosisde ve polipozis kolide ileoanal poş tek seanslı yapılıyorsada, ülseratif kolitli hastalarda koruyucu ileostomi eşliğinde yapılması uygundur.
* Başlıca 4 tip ileal poş vardır:
J � Poşu: Utsinomiya tarif etmiştir. En sık kullanılan poştur.
Lateral poş: (İleoperistaltik) Kısa ileal mezenterli hastada tercih edilir.
S � Poşu
W � Poşu
Spout = İleal poş ile anal anastomoz hattı arasındaki konduittir. Spout = 1 cm olmalıdır. (1 � 2 cm)
Daha uzun olursa, obstruksiyona yol açar.
Son 4 � 5 cm lik rektum korunmalı ve mukozası soyulmalıdır.
İleal poşun boyu 12 � 15 cm arası olmalıdır.
Wilks ve Moxon (1859) ülseratif kolitin ilk tanımı.
19. yy da fekal diversiyon standart tedavi oldu.
20. yy da tüp apendektomi ve bikarbonatlı kolon lavajı kullanılmaya başladı.
Browne (1913) : İleostomi ile total fekal diversiyonu önerdi.
Strauss ve Strauss (1944) ileostomi ve proktokolektomiyi kullanmaya başladılar. Total proktokolektomi ve ileostomi, ülseratif kolit için kalıcı tedavi sağladı. Fakat bu kez de kalıcı ileostomi hastalar için sorun oldu.
Stoma torbalarından ve sorunlarından kurtulmak için �Kontinant ileostomi� geliştirildi.
Koch (1969) : İleostomi stomasında Nipple valv olan bir intraabdominal rezervuar geliştirildi.
Daha sonra ülseratif kolitte sfinkter koruyucu ameliyat arayışları başladı.
Devine ? Melbourne
Aylett ? London
Devine ; evreli ileosigmoidostomi önerdi.
Aylett ise : kolektomi ve ileoproktostomiyi önerdi.
Geri kalan rektumda kanser gelişme riski % 2 � 20 arasında bulundu.
Çok önemli bir gelişme olarak :
Ravitch ve Sabiston 1947 de ileoanal anastomozu modifiye ederek rektal mukozektomiyi eklediler. Malignite riski ekarte edildi. Fakat defekasyon sıklığı tolere edilemeyecek boyutta idi.
Bu arada :
Soava 1964 yılında Hirschsprung hastaları için distal rektal mukozektomili bir kolonik Pulltrough ameliyatı geliştirdi.
Soper 1973 de bu ameliyatı (total kolektomi, endorektal ileal pulltrough) familyal polipozis kolide uyguladı.
Martin 1977 de aynı ameliyatı ülseratif kolitte uygulayarak başarılı sonuçlar elde etti.
Total kolektomi, rektal mukozektomi ve endorektal ileal pulltrough işelmi (Soave ameliyatı) :
Total agangliyonik Hirschsprung da
Familyal polpipozis kolide
Ülseratif kolitte.
Başarı ile uygulanmaktadır.
Daha sonra bu ameliyata çeşitli ileal poşlar eklenerek defekasyon sıklığı kontrol edilmeye çalışıldı.
ETYOLOJİ
Ülseratif kolitin nedenleri bilinmemektedir.
1 � Bazı araştırmacılar bakteri ve virüsleri suçlamışlardır. Diğerleri ise onların primer sorumlu değil , sekonder istilacı olduğunu söylemiştir.
2 � Ülseratif kolitli hastaların % 15 inde inflamatuar barsak hastalıklarının aile öyküsü vardır.
İdiopatik ankilozan spondilit, üveit ve ülseratif kolitte HLA W27 antijeninin saptanması genetik predispozisyonu dasteklemektedir.
3 � Psikolojik faktörler öne sürülümüştür ve hastaların �premorbid kişiliği� araştırılmıştır. Fakat psikolojik faktörler ve stressin hastalığın kronik doğasında ve relapslarda etkili olduğu, ancak hastalığı başlatmadığı düşünülmektedir.
PATOLOJİ
Ülseratif kolit , rektal ve kolonik mukozanın kronik inflamatuar bir hastalığıdır. Olguların % 95 inde rektum tutulumu vardır. Hastalık proksimale doğru devamlılık gösterir. (skip lezyonlar yok)
Eğer hastada distal ileitis varsa , o zaman hasta Crohn hastasıdır.
Back Wash İleitis Crohn hastalığı için kullanılmış yanlış bir terimdir. Çekum içeriğinin ileuma geçerek mukozal inflamasyona yol açtığına inanılıyordu. Fakat hiçbir bilimsel delil yoktur.
Eğer ülseratif kolitte tüm kolon tutulumu varsa (pankolitis) en şiddetli bulgular rektum ve sigmoid kolonda bulunur. Çocuklarda genellikle pankolitis bulunur.
Ülseratif kolitin karakteristik mikroskopik görünümünde mukozal ülserasyona yol açan kript abseleri söz konusudur. Sıklıkla sirkümferansiyel bir şekilde mukozal köprüler ve pseudopolip formasyonu görülür. Granülomatöz kolitis de ülserasyonlar lineerdir ve mezenterik taraftadır.
Hastalık ilerledikçe akut fazda, kolon distansiyona uğrar. Peristaltizm azalır ve mukoza incelir. Diffüz hemorajiktir. Eğer yetersiz tedavi edilirse, hastalık akut dilatasyona , bakteriyemiye ve peritonite yol açabilir. (toksik megakolon)
Kronik ülseratif kolitte, muskülaris tabakası kalınlaşır ve fibrotik olur. Haustralar düzleşir (radyolojik olarak �Kurşun Boru� bulgusu)
KLİNİK
Olguların % 4 ünde semptomlar 10 yaşına kadar ortaya çıkar. % 18 inde ise 10 � 20 yaşları arasında çıkar. Ülseratif kolit bulguları çoğunlukla 20 li yaşların sonlarında ortaya çıkar.
Başlıca semptomlar :
Diare (kanlı , mukuslu ve pürülan olabilir)
Kramp tarzında karın ağrısı
Tenesmus
Anemi
Anoreksi
Kilo kaybı
Gelişme geriliği
Çocukların % 15 inde hastalık Fulminan başlangıç gösterir :
Şiddetli kanlı diare
Şiddetli kramplar
Ateş
Sepsis
Bu olguların %5 inde toksik megakolon gelişir.
Ülseratif kolitte kolon veya rektum karsinomu riski vardır. (ilk 10 yaşta %3, sonraki her yılda % 10 � 15 kanser gelişme riski vardır).
Semptomları erken başlayan veya pankolitisi olan hastalarda kanser riski daha yüksektir.
Kolonik mukoza biyopsisinde displazi tespiti, karsinom riskini arttırır.
Kolonik Bulgular :
Toksik megakolon
Kolon CA
Hemoraji
Pseudopolipler
Mukozal ülserasyonlar
Hemoroidler (sık).
ÜLSERATİF KOLİTİN KOLON DIŞI BULGULARI:
Gelişme geriliği
aaaaüel maturasyonda geçikme
Artralji (%30)
Deri lezyonları
Eritema nodosum
Piyoderma gangrenosum (%5)
Anemi
Osteoporoz
Primer sklerozan kolanjit (%15)
Nefrolithiazis (%8)
Üveitis (%2)
Stomatitis (aftöz stomatit)
TANI
Sık defekasyona bağlı olarak eksternal hemoroidler sık olarak gelişir. Fakat ; anal fissür ve abse gibi perianal lezyonlar görülmez. Eğer varsa akla Crohn hastalığı gelmelidir.
Baryumlu kolon grafisinde, kronik olgularda, kısalmış , haustralarını kaybetmiş rijid kolon (kurşun boru görüntüsü) görülür. Yaygın pseudopolip formasyonu söz konusudur. Akut kolitlerde, mukozal ülserasyonlar nedeniyle intestinal kontür irregülerdir. Ülserler arasındaki ödeöli mukoza pseudopolip olarak görülür.
Kontrastlı kolon grafisi veya lavman , akut hastalığı provoke edebilir. Kolonoskopi ile tanısal açıdan daha yararlı bulgular elde edilir.
MEDİKAL TEDAVİ
Steroid tedavisi (prednizon)
Sulfazalazin tedavisi
Rektal steroidler (hidrokortizon)
Antidiaral ilaçlar (toksik megakolona yol açabilirler)
Lomotil (Difenoksilat hidroklorit + Atropin)
İmodium (Loperamid hidroklorid)
Metranidazol
İmmunsupresifler
Azathiopirin
6 Merkaptopürin
Siklosporin
Metotreksat
Sigara içmek ! Sigara , ülseratif kolit insidansını azaltır. Konvansiyonel tedaviye ek olarak transdermal nikotin bantları kullanılabilir.
Apendektomi, ülseratif kolite karşı koruyucu bir faktördür.
CERRAHİ TEDAVİ
İleoanal poş prosedürieri ile uzun dönemde çok iyi sonuçlar elde edildiği için, ülseratif kolitli tüm çocuklarda genel durum bozulmadan cerrahi tedavi gündeme gelmelidir.
Medikal tedaviye yanıt vermeyen yaklaşık % 20 hastada �Fulminant hastalık� söz konusudur. Acil cerrahi gerekir. (Aşırı kanama, toksik megekolon, perforasyon v.b.)
Çocuklarda, erişkine göre akut başlangıç daha sık görülür.
Ameliyat öncesinde anemi, hipoalbuminemi ve elktrolit dengesizliği düzeltilmelidir. Cerrahiye kadar kortikosteroid tedavisi devam eder. Ameliyattan 48 saat önce sulu gıdaya geçilir.
Temizleyici lavmanlardan kaçınılmalıdır. Kolit atağını indükleyebilirler. Oral antibiyotikler (eritromisin ve neomisin) ameliyattan bir gün önce başlanır. Ameliyattan 4 saat önce IV Gentamisin ve klindamisin başlanır.
İleoanal poş prosedürüne uygun olmayan hastalarda (sfinkter hasarı, perirektal abse) kock kontinant ileal rezervuarı yapılır.
Ülseratif kolit esas olarak mukozanın hastalığı olduğu için, kolektomi ve rektal mukozektomi ile birlikte ileoanal poş prosedürü en uygun cerrahi tedavidir.
REKTAL MUKOZEKTOMİ:
Anal sfinkter fonksiyonunu bozmaz.
Gaz , sıvı ve katı içeriğin hissedilmesini bozmaz.
İleoanal poş prosedürü ile ileostomiye gerek kalmaz. Stomanın yıllık maliyeti 1000 USD dir.
Hangi tip rezervuar olursa olsun, eğer son 4 cm lik rektum kası korunursa, anal sfinkter fonksiyonu bozulmaz. 3 ay içinde normale yaklaşır. 3 ay süre ile koruyucu bir ileostomi ileal poşu koruyacaktır.
Herne kadar total kolonik agangliyonosisde ve polipozis kolide ileoanal poş tek seanslı yapılıyorsada, ülseratif kolitli hastalarda koruyucu ileostomi eşliğinde yapılması uygundur.
* Başlıca 4 tip ileal poş vardır:
J � Poşu: Utsinomiya tarif etmiştir. En sık kullanılan poştur.
Lateral poş: (İleoperistaltik) Kısa ileal mezenterli hastada tercih edilir.
S � Poşu
W � Poşu
Spout = İleal poş ile anal anastomoz hattı arasındaki konduittir. Spout = 1 cm olmalıdır. (1 � 2 cm)
Daha uzun olursa, obstruksiyona yol açar.
Son 4 � 5 cm lik rektum korunmalı ve mukozası soyulmalıdır.
İleal poşun boyu 12 � 15 cm arası olmalıdır.